ウイルス感染と炎症性心筋症（心筋に炎症性細胞が浸潤すること）との関連について、興味深い研究が発表されています。この浸潤は心臓の機能を低下させる可能性があります。
炎症性心筋症は、細菌、真菌、原虫などの感染や、薬剤、自己免疫疾患などによって引き起こされますが、主な原因はウイルスです。残念ながら、炎症性心筋症は予後不良です。すべてのウイルスが心臓病を引き起こすわけではありませんが、原因となるウイルスの知識を身につけておくことは重要です。
SARS-CoV-2
COVID-19の患者では、心筋の損傷が頻繁に起こります。この感染症の炎症性の性質が、残存する心筋の炎症に寄与していると考えられます。
Expert Review of Cardiovascular Therapy誌に掲載された論文によると、COVID-19患者では、残存する心疾患の早期発見と評価が重要であるといいます。このようなステップを踏むことで、心不全の発症を予防または緩和するための、潜在的な損傷に対する疾患修飾治療を促進することができます。しかし、心電図や心臓超音波検査では、通常、左心室機能が低下した心不全の進行段階しか検出できません。
著者らは、心血管磁気共鳴装置（CMR）を用いて、心筋組織の特徴を詳細に把握し、炎症、浮腫、虚血、線維化などの心筋の病理を特定することを推奨しています。
「これらのプロセスを検出するだけでなく、測定し定量化できる信頼性と再現性の高い新しい技術が利用可能になったことで、HFの後遺症を治療することから、病気に先行して早期に治療を開始し、進行したHFを予防するというパラダイムシフトの可能性を提供しています」と研究グループは書いています。「さらに、CMRは疾患活動性と治療への反応をモニターすることができ、薬物療法を導くことができます」
コクサッキーB
これらのエンテロウイルスは、心筋炎や拡張型心筋症の最も一般的な原因であり、感染症全体の半分を占めています。スタンフォード大学が発表した情報によると、心筋炎は比較的まれで、米国人口のわずか1％が罹患し、平均年齢42歳で発症するとされていることは朗報です。
コクサッキーウイルス感染症の潜伏期間は2日から10日で、心臓の症状は感染後約2週間で発症します。この感染症は腸から心臓に広がり、心臓組織に白血球が入り込むことで心臓の細胞にダメージを与えます。
この白血球が自己免疫プロセスを引き起こし、感染した心臓細胞と健康な心臓細胞の両方を死滅させます。この病理学的プロセスは、ウイルスが除去された後もずっと続き、心筋炎と心不全を引き起こします。
コクサッキーウイルス感染による二次的な心臓障害を予防するには、手洗いによる糞尿・口腔の管理と衛生環境の改善が重要です。心筋炎の治療には、炎症を抑える鎮痛剤が用いられます。
心臓の機能が低下するため、塩分の摂取を制限し、酸素を投与して仕事量を減らすことが必要です。心不全の場合は、心臓移植を行うこともあります。
ヘルペスウイルス
従来の動脈硬化の危険因子には、コレステロール値の上昇、高血圧、喫煙などがありますが、最近ではヘルペスウイルスが動脈硬化の危険因子であるという疫学的研究が増えています。
世界的な有病率は35～40％と推定されており、そのリスクは相当なものであると考えられます。
また、ヘルペスウイルスによる慢性的な炎症も血栓症を促進する可能性があります。HSV-1とHSV-2は、ヘルペスウイルスの主要なサブタイプであり、最も懸念されています。
BioMed Research International誌に掲載されたメタアナリシスの著者らは、「HSVの動脈硬化発症メカニズムには、白血球の内皮への付着の増加、血管平滑筋細胞（VSMC）への脂質蓄積の誘導、動脈硬化プラークへのトロンビン沈着の寄与が含まれる」としています。
その結果、HSV-1感染者では、動脈硬化や心筋虚血のリスクが有意に高いことが判明しました。一方、HSV-2感染者は心筋虚血にのみ関連しており、他の動脈硬化には関連していませんでした。
CMV
Theranostics誌に掲載された論文によると、研究者らは最近、サイトメガロウイルス（CMV）が心血管死をもたらす興味深いメカニズムを発見しました。研究チームは、CMVの感染が、内皮を損傷して心血管イベントを引き起こすCD28null T細胞の蓄積と密接に関係していることを発見しました。
CD28null T細胞の蓄積は、加齢による正常な結果ですが、これらのCD28null T細胞集団が加齢やCMV感染によって拡大するかどうかは、まだ解明されていません。
著者らは、「CMVを治療するだけで、これを達成できる可能性があります」と書いています。「例えば、アシクロビルは高齢者のCMV特異的CD4 T細胞の頻度を劇的に減少させることが示されており、バラシクロビルはマウスのCMV特異的T細胞を減少させることが示されています。リスクのある人にこれらの薬剤を用いてCD28null CD4 T細胞の頻度を減少させることを試みることは、次の決定的な一歩になるかもしれません」
これが意味すること
医師は、ウイルス感染による心臓合併症の可能性に注意する必要があります。ウイルスの予防、早期診断、炎症を抑える薬剤による治療は、心筋梗塞や心不全などの致命的な結果を引き起こすリスクを抑える鍵となります。
